Учёные раскрыли роль фермента TYK2 в развитии болезни Альцгеймера

Американские нейробиологи из Медицинского колледжа Бейлора и других научных центров выявили механизм, по которому тау-белки, обычно полезные для нейронов, становятся причиной болезни Альцгеймера. Исследование об этом было опубликовано в научном издании Nature Neuroscience.

В обычных условиях тау-белки играют важную роль в стабилизации микротрубочек — цилиндрических структур в клетках нервной системы. Однако при развитии болезни Альцгеймера эти белки вызывают патологические отложения, которые нарушают работу мозга.

Учёные в новом исследовании выяснили, что патологические изменения в тау-белках связаны с воздействием фермента TYK2.

«Мы обнаружили, что TYK2 добавляет фосфатные группы к тау в определённом участке белка, известном как тирозин 29. Эта модификация способствует устойчивости тау в клетках человека и нейронах мышей, защищая его от аутофагии — процесса, ответственного за очистку от белков. В результате модифицированный тау накапливается в мозге», — пояснили эксперты.

Исследователи отметили, что уже существующие ингибиторы фермента TYK2 могут подавить этот процесс, что позволяет клеткам мозга избавляться от накопившихся отходов и поддерживать свою нормальную функцию.

В ходе экспериментов удалось обратить вспять деменцию у грызунов, продемонстрировав потенциал этих подходов для дальнейшего использования.